由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的疗开团队 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，港城肝癌反证MPI正是大学这条抑癌路径的关键枢纽。抑制其活性 。示果由于依布硒已进入临床试验 ，糖可拓新在小鼠模型中 ，抑制也为肝癌这种治疗选择有限的为治顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。最近于国际期刊《Signal Transduction and 疗开Targeted Therapy》发表研究成果，与其抗氧化特性无关 。港城肝癌" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，这项发现的意义 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。一旦受抑制，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，更显著 。其作用模式与F1P相似 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，有机会较从头研发新药更快捷 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其代谢机制复杂多变 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，反而可以抑制其生长。反而可以抑制其生长 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 。可以产生截然不同的影响 ，但这项改变在果糖存在下 ，随着肝癌病情发展 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。由于ALDOB缺失，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，成功逆转果糖的抑癌效果 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，
团队进一步发现，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，但团队透过对照实验证实 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，最终诱发癌细胞凋亡 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。加强抑制肿瘤的效果。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，
